多系统器官衰竭(MSOF)是指急性疾病过程中并发的一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍,例如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾小管坏死(ATN)、急性肝功能衰竭等。临床诊断和尸检的结果表明,MSOF是急症病死的重要原因之一。

　　肾排泄功能在数小时至数周内迅速减退,血尿素氮及肌酐持续升高,肌酐清除率下降低于正常的一半时,引起水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症,称之为急性肾功能衰竭(ARF)。如果处理不当,常可危及病人生命。尿总量突然减少是ARF出现的一个信号;成人24h尿总量少于400mL称之为少尿,不足100mL为无尿。但也有24h尿总量超过800mL,而血尿素氮、肌酐呈进行性增高,称之为非少尿型急性肾功能衰竭。

　　一、病因：引起ARF的病因可分为三方面

　　(一)肾前性因素：肾本身无器质性病变,而当血容量减少,心搏出量不足时,肾的血流量减少,出现少尿。肾血流量急剧、持续减少,肾小管坏死,造成肾功能衰竭。常见原因:大岀血、失液、休克、严重缺水等。

　　(二)肾后性因素：见于肾以下尿路梗阻,如结石堵塞、手术损伤或误扎双侧输尿管等,初致功能性肾衰,及早解除梗阻可恢复,未经处理则转变成器质性肾衰。

　　(三)肾性因素

　　1.肾实质病变:肾小球及小血管病变。

　　2.肾外因素:即肾前性和肾后性作用时间过长,所致功能性肾衰已演变为器质性肾衰。

　　3.肾毒素:包括外源毒素以及内生毒素等。

　　二、临床类型

　　(一)少尿型：约占全部患者的4/5,每天尿量少于400mL(<17mL/h)为少尿,少于100mL(<4mL/h)则称无尿,完全无尿即尿闭。

　　(二)非少尿型：约占1/5,因肾小球滤过功能损害较轻,每天尿量常超过600-800mL,除氮质血症

　　明显外,水潴留、高血钾、酸中毒等相对不重,且持续时间较短。该型较多见于庆大霉素所致者。

　　三、临床表现

　　(一)少尿或无尿期：病情最危重,一般7~14天,平均5~6天,最长可达1个月以上,是整个病程的主要阶段。少尿期愈长,病情愈重。主要表现为：

　　1.尿改变：尿量骤减至400mL/d以下,尿比重恒定(1.010-1.014),常含有蛋白、细胞及管型。

　　2.水、电解质与酸碱平衡紊乱

　　(1)水中毒：由于排尿减少和体内分解代谢活跃致内生水增多等所致,可致脑水肿、肺水肿等。病人可出现恶心、呕吐、头晕、嗜睡以至昏迷症状。

　　(2)低钠血症：多为稀释性低钠,常伴有低氯血症。在下列情况下可产生低钠血症:呕吐、腹泻、出汗等使钠丢失;输入无钠或少钠液体,造成水潴留或内生水增多稀释血钠;由于代谢性障碍使“钠泵”效率降低,细胞内的钠不能泵出,细胞外液钠含量下降;肾小管功能障碍,钠再吸收减少。

　　(3)高钾血症：是少尿或无尿期主要的电解质失调,可在起病后48h内出现,3天无尿即达致死性高钾,与肾小管排K⁺功能障碍、酸中毒时K⁺由细胞内逸出有关。是少尿期又一重要死因。

　　(4)高镁血症：在ARF时,血钾与血镁呈平行改变,因此在高血钾时必然伴有高镁血症。当镁升至3mol/L时,可产生神经症状,如肌力减弱,昏迷等。血镁增高还可抑制心跳和呼吸。

　　(5)低钙、高磷血症：60%~80%磷转向肠道排泄时,与钙结成不溶解的磷酸钙,影响了钙的吸收,而出现低钙血症,将引起抽搐,并加重高钾血症对心肌的损害。

　　(6)代谢性酸中毒：病人常因缺氧而使乏氧代谢增加,酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出,再加肾小管功能损伤,丢失碱基和钠盐,加重高钾血症,造成代谢性酸中毒。常可抑制收缩力,加重高钾血症,威胁病人生命。

　　3.氮质血症：急性肾衰时蛋白质的终末代谢产物不能经肾排出,血中尿素氮、肌酐等进行性蓄积,称为氮质血症,血肌酐多高于177μmol/L(2mg%)。一旦血液中蛋白质的毒性中间产物酚、胍、吲哚増多,并岀现头痛、烦躁、意识模糊、恶心、呕吐、口腔黏膜溃疡、消化道岀血、皮肤瘙痒、贫血等,则称为尿毒症。

　　4.急性肾衰：常合并呼吸系统、泌尿系统等感染,也是少尿期的重要死因。约2/3患者血压升高,且易发生心衰。有出血倾向,表现为皮肤瘀斑、鼻衄、消化道出血。

　　（二)多尿期

　　尿量突然或逐渐增多至400mL/d以上,持续约7-14天,每日尿量多超过10000mL,甚至可达3000mL或更多。通常将少尿期后第一周称为多尿早期,水、电解质与酸碱平衡失调,氮质血症还可能严重;继而尿素氮下降,进入多尿后期,随着水肿消退,蛋白质及管型尿逐渐转阴,病情改善。但因过度消耗,抗病力差,仍易感染,为该期的一大特点。由于尿量增多,可引起脱水、低钠、低钾、低钙、低蛋白症等。

　　(三)恢复期

　　通常1个月后尿浓缩功能恢复,3个月后肾排泄功能恢复,恢复期虽症状消失,血、尿化验都已正常,但病人仍面色苍白、消瘦、乏力。

　　四、诊断

　　(一)病史和临床表现：注意了解造成急性肾功能衰竭的肾前、肾后或肾性的病因,仔细查体,及早发现急性肾功能衰竭的相关体征。

　　(二)尿液检查：对少尿的病人应留置导尿管,准确记录每小时和24h的尿量。急性肾功能衰竭时,尿液呈酸性,比重为1.010~1.014,渗透压<440mmol/L,镜下可见大量红细胞、肾小管上皮细胞和管型。

　　(三)肾功能检查

　　1.尿钠升高>40mol/L

　　2.尿中尿素值下降<10g/L,血尿素氮进行性升高;

　　3.血肌酐进行性升高,尿与血肌酐的比值<20;

　　4.肾衰指数>1[肾衰指数=尿钠x(血肌酐/尿肌酐)]。

　　(四)血清学检查：可以发现有电解质和酸碱平衡紊乱。

　　(五)补液试验：对少尿并且无心肺功能不全的病人,可在30~60min内静脉注入5%葡萄糖盐水250~500mL,肾前性少尿者尿量可以增加,而急性肾功能衰竭者的尿量不增加。

　　五、预防要点

　　1.积极消除可能导致急性肾衰的诱因。

　　2.凡有效循环血量下降,特别已发生休克者,经积极扩容后,必须使用强效血管收缩剂时,宜合用苄胺唑啉,并加用小剂量多巴胺,使成人尿量每小时超过30mL或0.5mL/kg.

　　3.血容量基本补足而少尿,尤其是尿素氮、肌酐升高者,可使用20%甘露醇或速尿。

　　4.尿中出现磺胺结晶、血红蛋白或肌球蛋白等时,需用适量NaHCO₃以碱化尿液。

　　六、治疗要点

　　(-)少尿或无尿期治疗：在少尿期重点是营养支持,纠正水潴留、高钾血症、代谢性酸中毒和防治感染,促进肾小管上皮再生及肾功能恢复。

　　1.高热量、高维生素、低蛋白、低钠、低钾饮食。每日供给热量125.5J/kg(30cal/kg)以上、蛋白质0.5g/kg左右,补充维生素B、C、A及E;无法口服时,则每日静脉均匀补给葡萄糖200g,适量补充氨基酸。禁忌使用库血、血浆或水解蛋白。

　　2.严格控制入水量是防治水中毒的根本措施。每日作血液电解质测定,计算补液量,原则是“量出而入,宁少勿多”。成人每日补液量=非显性失水(约900mL)-内生水(约500mL)+显性失水,即每天补液量为400mL加上前24小时详细记录的尿、汗、粪便、呕吐物和引流液量。

　　3.纠正电解质紊乱及酸血症。高钾血症引起心律不齐时,经静脉输给钙剂、高渗葡萄糖、胰岛素、NaHCo₃等稳定病情。代谢性酸中毒较重时,可给予5%NaCO₃。低钙血症则分次缓慢滴人10%葡萄糖酸钙预防抽搐,并可对抗高钾对心肌的毒害。

　　4.防治感染:加强护理。严格无菌操作。发生感染应使用对肾毒性小的广谱抗生素。

　　5.透析疗法:分血液透析、腹膜透析、结肠透析三种。透析宜早而彻底。适应征为急性肾衰无尿或少尿已4天,水中毒明显,血钾>6.5mol。进行性酸中毒(CO₂CP<15mol/L),血尿素氮达30-37.5mo/L或每日上升11.2moL,血肌酐>530mo/L。

　　(二)多尿期治疗

　　处理重点是维持水电解质平衡,防治感染,纠正低蛋白血症。多尿早期治疗接近少尿期。当尿期超过1500mLd,应进流食;避免岀现脱水、缺钾、低钙、低蛋白,但每天补液量宜控制,使其为尿量的1/3-1/2,排出体内潴留的过剩水。必要时可分次输给少量优质同型血,提高病人抵抗力,改善全身情况。